Рак простаты можно ли вылечить?

Симптомы опухоли

Главным и самым очевидным симптомом рака предстательной железы является специфическое жжение при мочеиспускании, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, слишком частые позывы. Тем не менее, даже при такой симптоматике не нужно заочно ставить себе диагноз «рак» — схожие отличительные признаки могут быть свойственны другим заболеванием, например, аденоме простаты.

Адаптивная иммунотерапия рака предстательной железы

В конце XX столетия к научным исследованиям в онкологии прибавилось открытие роли иммунной системы как среды, в которой при раковых заболеваниях нарушается антигенное постоянство.

Длительные споры о том, является иммунное нарушение причиной либо оно все-таки следствие заболевания, не закончились и к сегодняшнему дню.

В основе биологической терапии лежит восстановление иммунного равновесия путем введения иммунотропных препаратов, активирующих иммунную систему, а также перенос в организм больного клеток-эффекторов с противоопухолевыми функциями.

Усиливает терапевтическое воздействие на опухоль одновременное выделение полученных в биотехнологических условиях антиопухолевых препаратов — цитокинов, моноклональных антител и их конъюгатов.

Использование противоопухолевого потенциала иммунокомпетентных клеток, вводимых тем или иным путем в организм онкологического больного, получило название адаптивной иммунотерапии (от англ, to adopt — принимать). В понятие адаптивной биотерапии входят методы активной и пассивной иммунотерапии.

Вакцинотерапия, представляющая активную форму иммунотерапии, воздействует на систему иммунобиологического надзора, и включает неспецифические и специфические методы. Пассивный вид иммунотерапии предусматривает введение в организм пациента с диссеминированным раком простаты моно- или поликлональных антител, представленных преимущественно иммунокомпетентными клетками или их составными частями.

Поводом к оптимизму в достижении успехов в лечении метастазирующего рака предстательной железы служат разработки лечебного потенциала генной терапии. Рак простаты поддается внедрению в полном масштабе новых терапевтических форм аутоиммунитета — фактора, который был невообразим еще несколько лет назад.

До 1995 г. считалось, что рак предстательной железы относится к классу опухолей, которые не способны приоритетно отвечать на проводимую иммунотерапию. Рак простаты рассматривался многими учеными в значительной мере как неиммуногенный тип опухоли.

Не было более яркого момента в биомедицинских исследованиях, чем разрушение существующего стереотипа, в борьбе терапевтическими иммунными ответами со злокачественными опухолями, предварительно отнесенными к разряду устойчивого иммунитета.

• в человеческом геноме таится приблизительно 100 тысяч генов, из которых более 500 —  уникальных сосредоточено в предстательной железе. Соответственно существует и более 500 потенциальных уникальных антигенов, что делает возможным проведение специфической иммунотерапии рака простаты, хотя и со сложным выбором;

• определенными рецепторами активации антиопухолевых элементов, клеток и стимуляторных молекул, которые представлены Т-лимфоцитарными субпопуляциями (CD4Th1, CD4Th2, CD8), нейтрофилами и эозинофилами;

• новыми мощными проводящими путями пептидных антигенов, недавно идентифицированными: дендритная загрузка клеток класса I класс II антигенов простаты;

• пептиды простатспецифического антигена (ПСА), признанные Т-лимфоцитарными рецепторами, идентифицированными благодаря новым технологиям открытия антигенов;

• антипростатическими антителами, обнаруженными у больных после лечения поливалентной вакциной.

Для успешного осуществления новой стратегии иммунотерапии рака простаты необходимы четкие представления о самой иммунной системе. Иммунный ответ происходит в две фазы: «узнавания» патогенов и реакции с целью их устранения. Уникальность антигенов для «узнавания» заложена в их кодировании последовательностью аминокислот или структурой углеводно-белковых взаимодействий.

После «узнавания» патогенных антигенов активизируется эффекторная фаза. Она состоит из скоординированной реакции многих типов клеток, которые «работают» совместно, чтобы устранить источник антигенов. Противоантигенный комплекс включает В-лимфоциты, которые отвечают на антиген продукцией антител; Т-хелперы, управляемые межклеточным взаимодействием и продукцией цитокинов; цитотоксические Т-лимфоциты, которые убивают клетки, несущие чужеродный белок.

Рак простаты можно ли вылечить?

Существуют и дополнительные клетки, которые имеют важное значение в иммунном процессе, — это смешанные группы фагоцитарных клеток, чьи различные функции включают продукцию цитокинов, выявление и деструкцию инфекционных агентов, а также доставку чужеродных антигенов к Т- или В-клеткам.

Обязательными для иммунного ответа человеческого организма являются специфичность и память. Когда специфический лимфоцит разрушает антиген, он переносит клональное расширение и отличия к эффектору (исполнительному элементу) и клеткам памяти так, чтобы последующее столкновение с тем же антигеном вызвало потенциально более эффективную реакцию. Эта система регулируется выработкой цитокинов организмом, которые направляют иммунный ответ на продукцию антител.

Иммунотерапию можно использовать в двух вариантах. Первый основан на способности дендритных клеток индуцировать иммунный ответ как потенциальную мишень иммунотерапии.

Дендритные клетки представляют собой белки полной длины захвата, протеолитически перевариваются, а затем заменяются «обработанными» пептидами на их клеточных мембранах, относящимися к антигенам основного комплекса гистосовместимости. Полностью активизированные, они отращивают длинные дендриты в трех направлениях, подобно состыковывающимся «рукам» на космических станциях.

Эти «руки» (дендриты) действуют как состыковывающиеся поверхности для прилипания Т-лимфоцитов к их поверхности. В дополнение к этому механизму начинается выработка клеток высокого уровня Т-лимфоцитарных белков, необходимых для полной активации Т-лимфоцитов.

Макрофаги — дендритные клетки, способны начинать и модулировать иммунный ответ, а также управлять процессом построения различных профилей Т-клеток. Дендритные клетки, представляющие своеобразный вектор, помогают Т-клеткам выявить опухольспецифические и опухольассоциированные антигены с тем, чтобы их разрушить. Вследствие такой особенности дендритные клетки находят применение в иммунологической терапии рака предстательной железы.

Второй вариант иммунотерапии — использование вакцин, для которых необходимы опухолевые белки. ПСА является отличительным антигеном, который продуцируется нормальными клетками простаты, но экспрессируется в больших количествах злокачественной простатической тканью. Этот белок, представленный дендритными клетками, может стимулировать иммунный ответ против простатспецифического антигена и ПСА-продуцирующих опухолевых клеток, что может вести к излечению от опухоли. В настоящее время изучаются антитела против ПСА мембранных липидов, и уже появились многообещающие результаты.

В сложной цени иммунных реакций принимают участие В-лимфоциты, вырабатываемые в костном мозгу. Каждый В-лимфоцит запрограммирован наследственно, чтобы кодировать уникальную поверхность рецептора, которая определена для каждого антигена. Как только поверхностный рецептор связывает соответствующий антиген, он дает сигнал к выработке В-лимфоцитов и дифференцировки в плазматические клетки, которые, в свою очередь, производят большее количество молекул рецепторов в растворимой форме, известных как антитела.

Антитела — крупные гликопротеиды, обнаруживаемые в жидкостях ткани и крови. Они обладают способностью связываться с чужеродными антигенами, в частности на поверхности опухолевых клеток, для того, чтобы их преследовали макрофаги в процессе фагоцитоза. Активную роль в иммунном каскаде играют Т-лимфоциты, зрелые формы которых вырабатываются вилочковой железой.

Среди Т-лимфоцитов есть несколько различных типов, определяемых поверхностными маркерами и функциями, — это Т-хелперы (Тh1 и Тh2). Некоторые Т-лимфоциты могут уничтожать чужеродные клетки, носящие чужеродный антиген, и называются цитотоксическими Т-лимфоцитами. Тh1-клетки секретируют цитокины IFN-y;

и фактор некроза опухоли (TNF-a) приводит к увеличению клеточного иммунного ответа в опухоли, уничтожая ее клетки. Т-лимфоциты используются при изучении иммунотерапии из-за их способности функционировать как цитотоксические исполнительные элементы, своеобразные «передвижные фабрики» цитокинов и стимуляторов продукции антител.

В атаке на опухолевые клетки участвуют «профессиональные» антигенпрезентирующие клетки — дендритные и макрофаги, наличие которых обязательно для развития опухольспецифических реакций.

Дендритные клетки определяют направленность иммунной терапии, принцип которой основан на выраженной способности опухолей выделять опухольспецифические и опухольассоциированные антигены. Активация Т-лимфоцитов ведет к выработке цитокинов и новых поверхностных молекул на Т-лимфоцитах, которые далее увеличивают функцию антигенпрезентирующих клеток.

Своеобразная роль отводится естественным клеткам-киллерам, активируемым лимфокинами. Они не экспрессируют антигены и, в отличие от цитотоксических Т-лимфоцитов, могут убивать клетки с несостоятельностью молекулы основного комплекса гистосовместимости. Киллеры также могут уничтожать клетки, покрытые антителом, и этот феномен известен как антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность или активность клетки-киллера. Естественные киллеры вырабатывают IFN, IL-1 гранулоцитмакрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ), который далее усиливает иммунный ответ.

Принимают участие в иммунных процессах и антитела, продуцируемые В-клетками после стимуляции Т-лимфоцитами при наличии чужеродного антигена. Антитела могут убивать раковые клетки комплементарно-опосредованным лизисом, антителозависимой цитотоксичностью или генерализованной воспалительной реакцией.

В настоящее время принцип иммунотерапии основывается на модификациях гена, которые увеличивают иммунное «узнавание», преобразовывая цитокины или костимуляторные молекулы в вакцины опухолевых клеток (J.W. Simons, В. Mikhak, 1998; E. Gilboa et al., 1998; J.W. Simons et al., 2002). Передача генов выполняется вне организма пациентов. Данный подход обозначается как ex vivo генная терапия.

Экстракты белков из раковой ткани вводятся пациентам в виде вакцин, что, по данным G.Р. Murphy et al. (1999), снижает простатспецифический антиген более чем у 40% пациентов без каких-либо побочных осложнений.

Адаптивная иммунотерапия рака предстательной железы

В последнее время в терапии ГРПЖ развивается тенденция к проведению комбинированной терапии. Основными комбинациями служат сочетания химиопрепаратов с гормоноцитостатиками и глюкокортикоидами.

Глава 10. Вторая линия эндокринной терапии рака предстательной железы и лечение гормонорезистентного рака предстательной железы

Наиболее сложная проблема в лечении рака предстательной железы возникает при наступлении, так называемой, вторичной гормонорезистентности, или в тех 15-20% случаях, когда опухоль первично резистентна к гормональному лечению. По мнению проф. А.М. Гарина (1997), самый тяжелый период в жизни больных распространенным раком предстательной железы наступает с момента прогрессирования на фоне максимальной андрогенной блокады или антиандрогенного подавления тестикулярного тестостерона. Здесь их жизнь измеряется уже месяцами.

а) андрогензависимые (для продолжения их роста и выживания требуется андрогенная стимуляция). Такие клетки погибают при андрогенной блокаде;

б) андрогенчувствительные, они не погибают при отсутствии андрогенов, но их рост при этом ослабляется;

Рак простаты можно ли вылечить?

в) андрогеннезависимые — для их роста не требуются андрогены и они продолжают пролиферировать (Isaacs J.Т. et al., 1992).

Таким образом, андрогенная блокада приводит лишь только к элиминации андрогензависимых опухолевых клеток.

Широкое применение эстрогенов, как препаратов второй линии гормонотерапии, обусловлено тем, что многие авторы считают, что эстрогены обладают прямым цитотоксическим действием на клетки рака предстательной железы. В связи с этим, считается оправданным использование высоких доз эстрогенов, несмотря на возможность побочных действий.

Описывается эффект повышенных доз тамоксифена у гормонрезистентных больных. Этот эффект отмечался при дозах 80 мг/м 2 х 2 раза в день у 38% пациентов, ремиссия продолжалась несколько месяцев.

Определенный интерес представляет, так называемый, синдром отмены антиандрогенов. У пациентов, прогрессировавших после длительного применения МАБ, после отмены антиандрогенов было отмечено значимое снижение уровня ПСА и даже регрессия первичной опухоли. Этот пародоксальный эффект впервые был зафиксирован при отмене флутамида (Scher H.I., Kelly W.K., 1993; Dupont A., et al., 1993).

Позднее подоеный синдром был зарегистрирован для двух нестероидных антиандрогенов — анандрона и касодекса, а также стероидных — мегестрол ацетата и хлорамидинон ацетата, Точный механизм возникновения данного феномена неизвестен, однако считается, что он связан с мутацией андрогенных рецепторов. Показано, что снижение уровня ПСА отмечается у 38%-54% пациентов, причем средняя продолжительность эффекта составляла 2-4 месяца.

Химиотерапия рака предстательной железы. По мнению известных химиотерапевтов, в частности А.М. Гарина (1997), место химиотерапии в системе лечения рака предстательной железы последнее. Лучшим критерием активности химиотерапевтических средств считается падение уровня ПСА, поскольку другие объективные критерии плохо измеряемы и присутствуют лишь у 10% больных. В расчет принимаются качество жизни, субъективный эффект — снятие болей, улучшение общего самочувствие и т.п.

Таблица 62. Эффективность монохимиотерапии в лечении диссеминированного рака предстательной железы (Rubben Н. ,1997).

Генная терапия предусматривает два пути: ингибицию экспрессии онкогенов и использование генов с цитотоксическим действием. Экспрессию онкогенов можно снизить с помощью олигонуклеотидов или «ген-заместительной терапии». Это означает своеобразную «вставку» нормальных супрессорных генов в геном. Примером гена с цитотоксическим действием может служить суицидный ген, именуемый как «простой герпес тимидинкиназы».

Вакцины, наследственно запрограммированные как целевые для клеток опухоли, используются при стимуляции дендритных клеток и Т-лимфоцитов с целью повышения регуляции системных реакций на иммуногены. Вакцины гранулоцит-макрофагального колониестимулирующего фактора изготавливаются из раковых клеток ex vivo перемещением гена.

Облученные вакцины раковых клеток стимулируют антиопухолевый иммунный ответ, отправляя дендритные клетки к участкам иммунизации. Наиболее мощные иммуностимуляторные антигенпрезентирующие дендритные клетки активизируют антиген-специфические CD4 и СD8 Т-лимфоциты с антигенами, полученными от умирающих раковых клеток (S.F. Slovin et al., 1999).

Другой стороной стратегии является использование целых клеток опухоли для вакцины с целью более широкого привлечения антигенов, поскольку некоторые из них не могут быть определены. Принцип стимулирующей иммунотерапии состоит в том, чтобы придать иммунным клеткам способность ex vivo отвечать на антигены простаты и затем повторно вводить их пациенту для воссоздания определенного иммунного ответа на клетки рака предстательной железы.

Генная терапия включает перемещение генетического материала и его последующую экспрессию к опухолевым клеткам с терапевтическими целями, предусматривает внедрение гена в опухоль и нормальные иммунные клетки для более полного антиопухолевого иммунного ответа.

• восстановление нормальной функции удаленного или видоизмененного гена-супрессора опухоли или преодоление онкогенного эффекта опухоли;

• перемещение генов, которые способны к уничтожению раковых клеток непосредственно или косвенно;

• иммуномодуляцию (K.J. Harrington et al., 2001). Это лечение основано на распознавании генетических аномалий, которые участвуют в прогрессировании рака простаты. Ясные представления в этом направлении позволят более эффективно его проводить.

• коррекция — использование вирусных или невирусных векторов для внедрения в клетки предстательной железы исправленных вариантов поврежденных генов;

• суицид-индукция апоптоза в дефектных клетках;

• применение антисмысловых транскринтов блокада экспрессии конкретных аномальных генов посредством введения антисмысловых транскринтов комплементарных смысловой мРНК;

• иммуномодуляция — этот подход основан на стимуляции иммунной системы для уничтожения злокачественных клеток.

Перенос ДИК в клетки для лечения рака — стремительно развивающийся раздел практической онкоурологии. Генная терапия может быть циторедуктивной либо корригирующей. Первый вариант рассчитан на усиление иммунного ответа, при использовании ген-модифицированных опухолевых вакцин или тканевоспецифических клеточных токсинов.

Ген-модифицировапные опухолевые вакцины изготовляют методом переноса гена иммуностимулирующих цитокинов в раковые клетки, получаемые при хирургическом удалении с последующим разносом и реинфузией их больному — опухолено-сителю клеток для предотвращения дальнейшего роста опухоли.

Вакцина активирует иммунные медиаторные клетки, которые циркулируют и разрушают или замедляют рост отдаленных метастазов.

Ю.А. Гриневич и Ф.В. Фильчаков (2002) считают причинами, ограничивающими внедрение методов клеточной адаптивной иммунотерапии, их высокую стоимость и технические условия генерации специфических цитотоксических клеток — эффекторов.

• презентации опухольспецифического антигена;• получения костимулирующего сигнала;• необходимости обеспечения цитокиновыми сигналами.

Несмотря на то, что рак предстательной железы во многих отношениях остается весьма загадочным, повод для оптимизма в его лечении в будущем есть. Выбор адекватного метода иногда больше искусство, чем наука. И пока не существует стандартизованных схем лечения РПЖ, ставшего гормональноустойчивым видом, наша обязанность состоит в использовании всего самого лучшего в лечении, даже если мы не знаем все ответы наверняка.

К настоящему времени описано большое количество эндогенных ингибиторов ангиогенеза, являющихся фрагментами белка, непосредственно подавляющего ангиогенную активность. Такими ингибиторами являются: ангиостатин, эндостатин и тромбоспондин-1.

У пациентов с низким содержанием тромбоспондина-1 обнаруживается быстрый рост раковой опухоли, а также ядерная аккумуляция р53. Опухольподавляющий протеин р53 увеличивает транскрипцию тромбоспондина, а мутации гена р53 могут привести к снижению выработки тромбоспондина и соответствующему повышению ангиогенеза.

Ангиостатин и эндостатин — примеры эндогенного белка, непосредственно ингибирующего пролиферацию эндотелиальных клеток (М.S. O’Reilly et al., 1997). По данным цитируемых авторов, преклини-ческие исследования ангиостатина и эндостатина продемонстрировали, что эти средства могут стимулировать почти полную супрессию опухолевого ангиогенеза в разнообразных типах раковых клеток.

В последнее время усилия многих специалистов сосредоточены на ингибиции сосудистого эндотелиального фактора роста, который является ключевым ангиогенным фактором, вовлеченным в формирование кровеносного русла опухоли. Этот фактор способствует эндотелиальной пролиферации клетки, миграции, разрушает межклеточную адгезию, усиливает вазодилатацию и сосудистую проницаемость.

Среди синтезированных ингибиторов ангиогенеза, направленных против сосудистого эндотелиального фактора роста и его рецепторов, — выделяют ZD6474 и РТК 787 (S.R. Wedge et al., 2000; J.M. Wood et al., 2000).

1

Описаны и ряд других эндогенных ингибиторов ангиогенеза и относящихся к группе специфических белков. Последние непосредственно не ингибируют пролиферацию эндотелиальных клеток. Интерферон-а и интерферон-в могут предотвращать секретирование опухолевыми клетками некоторых ангиогенных индукторов тина bFGF.

Вместе с тем, необходимо отметить, что хотя эндостатин в настоящее время поступает в клиническую практику для лечения рака простаты, роль других белков остается мало или вовсе неизвестной.

Предприняты первые попытки клинического использования тромбоспондина-1 и ангиостатина, о благоприятных результатах лечения которыми сообщалось в 2001-2003 гг. на заседаниях Американской ассоциации урологов.

Профилактика

Профессионалы настоятельно советуют всем мужчинам, достигших возраста в 45-50 лет регулярно осуществлять обследование у уролога на предмет состояния предстательной железы. Таким обследованием не стоит пренебрегать даже в том случае, если симптомов нет и нет причин для беспокойства. Регулярные обследования крайне важны и могут спасти жизнь.

Кроме того, пациентам в группе риска следует придерживаться здорового образа жизни и качественного питания. Например, в ходе недавних исследований обнаружили, что употребление томатов может благоприятно сказаться на риске заболевания: эти овощи, содержащие очень сильный антиоксидант, могут снизить риск наследственного заболевания раком предстательной железы сразу в два раза.

На данное время нет никаких доказательств того, что операция является более эффективной, нежели иные, менее инвазивные, методы терапии онкологии предстательной железы. Совместное применение разных видов лечения вызывает тяжелые побочные эффекты и, к сожалению, не всегда увеличивает шансы на выздоровление.

Поэтому пациентам на ранних стадиях или пожилым больным врачи часто рекомендуют активное наблюдение и выжидание. Зависимо от условий, лечение рака простаты без операции состоит из:

  1. Традиционной терапии, которая препятствует дальнейшему развитию онкоболезни. Однако следует учитывать, что она влияет на половую функцию мужчины, эмоциональное и гормональное состояние организма.
  2. Альтернативной терапии: ориентируется на улучшение общего состояния здоровья, уничтожение злокачественных клеток без вреда для здоровых.

Активация программированной клеточной смерти

Рак простаты можно ли вылечить?

Апоптоз, или программированная клеточная смерть, является примером уникальной способности живых организмов, которая характеризуется необратимой фрагментацией геномной ДНК, что предшествует остальным клеточным изменениям. Апоптоз может инициироваться разноообразными стимулами, включая гормональные изменения. Так, блокирование андрогенных воздействий усиливает или возобновляет программированную клеточную смерть.

На Международной конференции в Майами (США) в марте 2002 г. демонстрировалось усиление апоптоза одним из -блокаторов — тамсулозином, широко применяемым в лечении доброкачественного увеличения простаты. Вероятно, надежды на успех у пациентов с диссеминированным раком простаты оправдываются формулой: хотя и пользы не принесет, но и вреда не сделает.

Механизм подобного феномена наблюдается как в нормальной предстательной железе, так и в клетках андрогензависимого рака простаты. Изначальной инициирующей ступенькой данного процесса является увеличение внутриклеточной концентрации Са2 . Но в том-то и беда, что в андрогеннезависимых раковых клетках, андрогенная абляция не способна увеличить внутриклеточный кальций и, соответственно, не влияет на активацию апоптоза (R. Martikainen et al., 1991).

К настоящему времени единственным средством, вызывающим увеличение уровня внутриклеточного кальция в клетках андрогеннезависимого рака, является тапсигаргин. Прием этого препарата в экспериментальных условиях при андрогеннезависимом раке приводит к остановке клеточного цикла в фазе G0-G1 и после 24 часов начинается дефрагментация ДНК.

Этот процесс завершается в течение 96 часов и продолжается еще 24-48 часов до лизиса клетки (Y. Furuya et al., 1994). Тансигаргин вызывает ряд побочных осложнений, и попытки снизить его токсичность сконцентрированы на получении производных тапсигаргииа, тропных к клеткам рака простаты и, в частности ПСА.

Лечение рака простаты без операции

Радиационное высокоэнергетическое излучение

Состоит из определенного количества процедур в течении установленного периода времени. Возможные типы представляют:

  • внешние рентгеновские лучи фокусируют пучок света на опухоли из положения машины вне тела. В современных центрах точное местоположение помогают установить компьютеры;
  • компьютерная томография с использованием дистанционной интенсивности лучевой терапии: базируется на 3D изображении, которое позволят определить все данные о размере и форме новообразования предстательной железы. Метод уничтожает опухоль, попадая точно в цель и не нанося вреда близлежащим здоровым тканям и органам;
  • брахитерапия ‒ внутреннее излучение, что предвидит поставку радиоактивных лучей непосредственно к онкообразованию. Эти источники испускают излучение только в районе формирования. Они подаются в течении нескольких часов с высокой интенсивностью доз и на протяжении нескольких недель с более низкой скоростью.

Химиотерапия

Основывается на использовании препаратов для уничтожения раковых клеток или остановки способности их деления. Системные химиотерапевтические мероприятия проводятся внутривенно. Обычно применяются такие стандартные препараты:

  • “Доцетаксел” в сочетании со стероидным веществом “Преднизолон”;
  • “Митоксантрон” (“Новатрон”) продливает жизнь пациентам по сравнению с иными средствами;
  • “Кабазитаксел” был одобрен Организацией по борьбе с раком как современное эффективное медицинское лекарство, которое засвидетельствовало улучшение прогностических фактов.

Вакцинотерапия

Представлена препаратом “Сипулеуцел-Т”, повышающим иммунитет. Специальные иммунные клетки вводятся в кровь, повышая естественные защитные функции организма.

Важно знать: Опухоли у мужчин: виды, лечение, прогноз

Способ управления онкопроцессом особенно рекомендуется пациентам с рецидивирующим метастатическим раком простаты, а также с промежуточным и высоким риском распространения болезни. В зависимости от степени продвинутости и конкретной ситуации, может приниматься до хирургии, совместно с лучевой терапией или  после нее. Клинические испытания подтверждают эффективность этого способа в продлении жизни пациента.

Важно знать: Рак простаты — прогноз, чего ожидать?

Конкретные виды включают препараты:

  1. Антагонисты определенного гормона, обозначающегося как ЛГРГ. Они предотвращают яички от получения сигналов тестостерона. Таким образом замещается хирургическая резекция половых органов. После прекращения лечения снова начинается выработка гормона.
  2. Класс препаратов – антагонистов под названием гонадолиберины (“Дегареликс”) действует более мягко, нежели предшественники.
  3. Антиандрогены противостоят рецепторам мужских гормонов и влияют на их способность вводиться в клетки. Средства этой группы представлены: “Бикалутамид” (“Касодекс”), “Флутамид” и “Нилутамид”. Но обычно они не используются сами по себе, а являются дополнительными лекарственными веществами.
  4. Новое лекарство “Энзалутамид” блокирует сигналы от рецептора андрогена и применяется при прогрессировании рака.
  5. Ингибиторы фермента CYP17: хотя яички и являются основными производителями тестостерона, другие клетки в организме также способны вырабатывать небольшое его количество и провоцировать развитие злокачественной опухоли. Чтобы препятствовать этому процессу, ученые предлагают ряд медикаментов. К примеру, “Зитига” (ацетат Абиратерона) блокирует названный фермент и увеличивает выживаемость больных. Мужчины принимают 4 таблетки вместе с “Преднизолоном”.

Подавление теломеразной активности

ДНК генома защищена теломерами, которые находятся на концах хромосом клеток эукариот (Е.Н. Blackburn, 1991). Укорочение этих специализированных структур может стать сигналом программированной клеточной смерти для старых клеток. Клетки, которые преодолеют этот процесс, становятся «бессмертными», и клонирование таких клеток может привести к прогрессии рака. Короткая, но постоянная длина теломер, которая наблюдается в «бессмертных» клетках, возможно, обусловлена теломеразой.

Это фермент, активируемый в клетках некоторых опухолей человека, включая рак простаты, но отсутствующий в нормальных соматических клетках (H.J. Sommerfeld et al., 1996). Инактивация теломеразы может приводить к регрессии опухоли, таким образом, этот фермент является еще одной потенциальной терапевтической мишенью при лечении андроген-рефрактерных опухолей простаты.

Следовательно, фермент теломераза может вызывать клеточную устойчивость. Инактивация этого фермента способна оказывать влияние на регрессию опухолей.

Лучевая и криотерапия

Применение лучевой терапии в лечении рака простаты

Методика существует уже почти 60 лет. С момента появления ею осуществляли лечение рака простаты 2 степени без операции (исключительно на ранних этапах). Считается, что лучевая терапия практически во всех случаях дает положительный результат.

Аналогична ей – криотерапия. Только разрушение злокачественного новообразования в данном случае проводится при помощи очень низкой температуры.

Благодаря новым технологическим конструкциям криозондов и возможности их имплантации под ультразвуковым наведением непосредственно в раковый очаг этот метод возродился для лечения локального рака предстательной железы.

Принцип криохирургической методики состоит в быстром и сверхнизком (до -200 °С) замораживании опухолевого очага и в медленном оттаивании ткани. В период резкого охлаждения происходит формирование кристаллов льда во внеклеточном матриксе. Интенсивное замораживание одновременно и внутриклеточной жидкости сопровождается гибелью раковых клеток, что подтверждается снижением уровня сывороточного ПСА, а выполняемая в период реабилитации биопсия позволяет констатировать отсутствие раковых клеток.

Довольно интересен феномен образования «ледяных маркеров», что подтверждается визуализацией при ультразвуковом мониторинге.

Новым поворотным пунктом в клиническом применении криозондов стала тактика повторного замораживания, причем лучшими устройствами признаны газовые (аргоновые) системы, пришедшие на смену оборудованию с использованием жидкого азота. Повреждение соседних структурных образований может приводить к недержанию мочи и импотенции, что становится сдерживающим мотивом практического использования.

Таким образом, оптимальные средства лечения запущенных форм рака предстательной железы остаются спорными, а выбор методов лечения ограничен. Практикующаяся генная терапия и иммунотерапия находятся в стадии клинической апробации.

Их использование сосредоточено на уникальных особенностях рака простаты, которые включают скрытое длительное состояние, пониженную иммуногенность, уникальные протеины (ПСА и простатспецифический мембранный антиген (ПСМА)) и анатомическую локализацию простаты, что открывает достаточно легкий доступ для использования новых видов лечения. Генная терапия и иммунотерапия имеют широкие перспективы в лечении рака предстательной железы.

Переверзев А.С., Коган М.Й.

Народная медицина

На ранних стадиях рака предстательной железы можно попытаться лечиться народными методами:

  • прием спиртовой настойки болиголова;
  • курс отваров трав – сборы бессмертника, крапивы, подорожника, пустырника, березы, брусники, дуба, тысячелистника, крушины, полыни;
  • употребление настоев чистотела, дурнишника, календулы;
  • спиртовая настойка марьиного корня или корня элеутерококка, отвара корня бадана;
  • лечение керосином – прием чистого вещества по паре ложек на ночь, запивая водой, или настой грецкого ореха по ложке трижды за сутки.

Важно знать: Народное лечение рака предстательной железы. Рецепты

  • куркумин обладает противовоспалительными свойствами. Как антираковое вещество его принимают в дозе 400 мг 3 раза в день;
  • модифицированный цитрусовый пектин влияет на способность онкоклеток прикрепляться к нормальным: 6 гр. 2 р /д;
  • зеленый чай в количестве, как минимум, 4 чашки в сутки тормозит рост злокачественных клеток и индуцирует апоптоз;
  • селен ‒ мощный антиоксидант: 400-800 мкг в д.;
  • витамин D: 0,25-0,5 мкг;
  • витамин Е сукцинат: 1200-1600 МЕ;
  • ликопен содержится в томатах: 10 мг;
  • мелатонин усиливает действие традиционного лечения ‒ доза 20 мг;
  • цинк поддерживает иммунную функцию ‒ 1550 мг.

Лечение рака простаты без операции во множестве случаев приносит хорошие результаты. Однако такие намерения нужно обязательно обсудить с лечащим врачом, который знает все обстоятельства заболевания и возможные последствия безоперационного лечения.

Лечение рака простаты

У мужчин злокачественное новообразование предстательной железы диагностируется очень часто, уступая лишь место раку легких. Проблемы с простатой вообще являются самыми частыми патологиями у представителей сильного пола, которым наиболее всего подвержены мужчины старше 50 лет.

Известно, что каждый 8-й из них слышит от врача диагноз – «рак».

Ни для кого не секрет, сколько в мире умирают людей от онкологии ежегодно, поэтому карцинома часто воспринимается больным как конец жизни. Однако шанс на выздоровление есть всегда, если только не игнорировать проблему.

Радикальным способом терапии является хирургическое вмешательство с целью удаления злокачественного новообразования. Но и лечение рака простаты без операции также возможно. В каких случаях больной может рассчитывать на нехирургическую терапию, и насколько она будет эффективной?

Это, конечно, очень удивляет, но в мире есть немало мужчин, которые утверждают, что им удалось победить рак только с помощью правильного питания и народных методов лечения. При этом никаких медицинских процедур они не проходили.

БОЛИГОЛОВ — помощник в борьбе с раком простаты!

Наиболее часто применялась такая терапия теми больными, которые не опустили рук даже после того, как узнали о своей неоперабельной стадии – 3 или 4, – или когда хирургическое вмешательство исключено по причине пожилого возраста пациента или его тяжелого состояния.

Используют в этом случае растения. Причем, нередки случаи, когда сами врачи подтверждали эффективность народной медицины. Но в течение такой терапии важно наблюдаться у доктора и следить за динамикой.

Как правило, принимают ядовитые растения, с помощью которых, грубо говоря, происходит «вытравление» злокачественных клеток. Иначе говоря, они напитываются ядом, из-за чего рост образования прекращается на определенное время. Здесь очень важно соблюдать предложенные дозы и осуществлять такое безоперационное лечение рака простаты под наблюдением доктора.

Патофизиологические механизмы гормоноризистентности при раке предстательной железы

— гормональнозависимая опухоль, и чтобы понять механизм развития гормопорезистентных форм при РПЖ, важно уяснить взаимодействие гормонов в

мужчины.

Современные научные представления свидетельствуют о достаточной изученности патофизиологических механизмов гормонорегуляции в экспериментальной и клинической практике.

Тем не менее фундаментальные механизмы, ведущие к развитию гормонорезистентного рака предстательной железы (ГРПЖ), не полностью ясны.

Известно, что необходимы многочисленные события дли трансформации клеток в злокачественные, и хотя последовательность этих событий недостаточно исследована, установлено, что они происходят как во время транскрипции темой, так и после нее. В наиболее тяжелом положении оказывается группа больных, у которых на фоне проводимой гормональной терапии (ГТ) клинический эффект отсутствует либо бывает незначительным.

При этом через короткий промежуток времени происходит прогрессирование заболевания, несмотря па адекватную ГТ. Подобное течение заболевания наблюдают, когда опухоль первично резистентна к ГТ. Среди больных РПЖ первично-резистентные опухоли к гормонотерапии составляют 15 20%. Источником первично-резистентных опухолей в основном бывают несекреторный эпителий и некоторые формы низкодифференцированного рака предстательной железы, изначально гормонорефрактерные.

Существует мнение, что в возникновении механизма андрогеннезависимости РПЖ основная роль принадлежит возможности нейроэндокринной дифференцировки опухоли, при которой происходит разрастание клопа злокачественных рецептор-негативных нейроэндокринных клеток. Это связано с высокой вариабельностью строения опухоли наклеточно-молекулярном уровне.

Гистологическая неоднородность клеток рака предстательной железы обусловлена генетической нестабильностью, приводящей к накоплению определенных генетических дефектов, которые, в свою очередь, приводят» к изменению ряда свойств опухолевых клеток: скорости роста, способности к распространению, чувствительности к препаратам гормонального воздействия, химиотерапии и т.д.

Рак простаты можно ли вылечить?

РПЖ — гетерогенное заболевание. Механизмы воздействия андрогенов на клетки рака предстательной железы недостаточно изучены, но недавние исследования дают некоторое представление о них. Известно, что андрогенная абляция способствует развитию гормононезависимых клеток, и они постепенно замещают собой большую часть других клеток опухоли.

АР-независимые механизмы могут быть связаны с нарушением процесса апоптоза в результате нарушения регуляции онкогенов. Высокие уровни экспрессии белка Вс1-2 обнаруживают чаще по мере прогрессирования РПЖ, а предотвращение разрушения микротрубочек может способствовать развитию антиапоптотического действия Вс1-2. Действительно, наиболее активные методы химиотерапии в лечении ГРПЖ основаны на процессе замедления формирования микротрубочек.

При ГРПЖ наиболее часто возникает мутация антионкогенар53. Исследования показали, что наличие сверхэкспрессии белка Bel -2 и генар53 в тканях после удаления предстательной железы коррелирует с агрессивным клиническим течением опухолевого процесса. В настоящее время проходят исследования, цель которых — изучить механизмы действия Вс1-2, поскольку в этот процесс могут быть также вовлечены онкоген MDM2 и ген-супрессор PTEN (гомолог фосфатазы и тензина).

АР-зависимые механизмы, действующие напрямую, составляют основу патологического процесса. Предполагают, что лиганднезависимая активация АР может осуществляться путем активации тирозинкиназного патогенетического пути (IGF-1, KGF, EGF). Эпидермальиый фактор роста также является сильным митогеном стромальных и эпителиальных клеток предстательной железы.

Амплификация и сверхэкспрессия АР в опухолевых тканях происходят у трети больных ГРПЖ, что может привести к гиперчувствительности АР. Мутации АР иногда приводят к нарушениям их функций. В то же время наблюдается увеличение количества андрогенов внутри клетей от конверсии in situ. Увеличение их количества может быть результатом увеличения числа энзимов, которые участвуют в синтезе андрогенов.

Поскольку мутации АР встречаются лишь в небольшой субпопуляции опухолевых клеток, сомнительно, чтобы они были причиной всех проявлений при ЛР-пезавлсимом состоянии опухоли. Возможно, мутации АР происходят под ноздействием отбора со стороны антиандрогенов. Недавнее открытие возможности слияния гена TMPRSS2, который регулируется андрогенами, и семейства онкогенов EGR-ETS позволяет предположить возможность регуляции онкогенов с помощью механизмов регуляции андрогенов.

В процессе слияния генов элемент андроген-регулируемого гена, который реагирует на андрогены, ассоциируется с генами, которые обычно не регулируются андрогенами, и эти гены тоже становятся андрогензависимыми. В настоящее время применение этого метода влечении ГРПЖ рассматривают только теоретически. Даже у пациентов мосле кастрации в тканях, пораженных метастазами, часто обнаруживают высокое содержание андрогенов, что указывает па наличие интракриппого синтеза. Возможно, высокое содержание холестерина в предстательной железе запускает определенные андрогенные механизмы.

Точного определения рецидивного рака предстательной железы в настоящее время не существует, поэтому несколько исследовательских групп недавно опубликовали практические рекомендации по определению ГРПЖ. Для описания разновидностей РПЖ, который развивается после курса начальной абляционной ГТ, используют различные термины, включая «ГРПЖ», «андрогеннезависимый рак предстательной железы» и «гормононезависимый рак предстательной железы».

Рак простаты можно ли вылечить?

Необходимо различать рак предстательной железы, резистентный к кастрации, но чувствительный к другой ГТ, и ГРПЖ. Применение при раке предстательной железы, резистентном к кастрации, ГТ второй линии, включая отмен), антиандрогенов, эстрогены и глюкокортикоиды, нередко дает положительный результат, тогда как истинный ГРПЖ не чувствителен к любым гормональным воздействиям.

1. Кастрационный уровень содержания тестостерона в сыворотке крови ({amp}lt;50 нг/дл либо {amp}lt;1,7 нмоль/л).

2. Три последовательных повышения концентрации простатспецифического антигена (ПСА) с интервалом не меньше 1 нед, в результате чего уровень ПСА увеличивается в 2 раза по 50% относительно надира, при уровне ПСА {amp}gt;2 нг/мл.

3. Антиандрогены не применяются, как минимум, в течение 4 под.

4. Прогрессировапие количества ПСА, несмотря на последующую ГТ.

Оценку результата терапии больных андрогеннсзависимым РПЖ следует проводить на основании недавно опубликованных рекомендаций RECTST по оценке реакции на терапию у больных с солидными опухолями. Однако у 80-90% больных невозможно определить очаги с двумя измеряемыми показателями. Кроме того, при наличии мягкотканных образований прогноз обычно хуже, тем при наличии только костных метастазов.

Определение точного количества остеобластных костных метастазов до сих пор вызывает трудности. При выявлении количества метастазов можно использовать магнитно-резонансную томографию (МРТ) осевого скелета. Поскольку причину смерти больных раком предстательной железы часто трудно определить, более достоверным показателем служит общая выживаемость (ОВ), а не опухолево-специфическая выживаемость.

Во многих современных исследованиях концентрацию ПСА используют в качестве критерия ответа на терапию, несмотря па то что до сих пор не существует четких рекомендаций в отношении должных показателей степени и длительности снижения уровня ПСА. Хотя ПСА-скрининг применяют для опенки эффективности лекарственных препаратов, достоверность этого метода и соответственно возможность использовать его для результатов лечения вызывает сомнения.

Кроме того, в значениях уровня ПСА выявлен значительный разброс из-за нестационарного воздействия препаратов на синтез ПСА. Данные, полученные в результате применения ПСА для индикации, необходимо использовать в совокупности с другими данными клинических исследований, и при этом учитывать воздействие лекарственных препаратов, используемых при терапии, на экспрессию ПСА.

Однако с помощью воспроизводимых методов исследования было доказано, что снижение концентрации ПСА {amp}gt;50% относительно уровня до начала терапии означает большую вероятность выживания. В ходе исследований Kelly и соавт. у 10 больных с понижением содержания ПСА {amp}gt;50% исходного в процессе проводимой терапии медиана выживаемости составила больше 25 мес, тогда как у тех больных, у которых не было такого снижения, медиана выживаемости составила всего 8,6 мес.

Согласно результатам исследований Smith и соавт., при снижении количества ПСА {amp}gt;50% на протяжении, по крайней мере, 8 пед среднее время выживания увеличивается и составляет 91 нед но сравнению с 38 нед у больных с меньшей степенью снижения содержания ПСА. В результате исследования TAX 327 также были отмечены улучшенные показатели выживаемости среди больных с нормальным количеством ПСА ({amp}lt;4 нг/мл, медиана выживаемости 33 мес) но сравнению с больными, у которых уровень ПСА был нарушен (медиана выживаемости 15,8 мес).

Вторая линия эндокринной терапии и лечение гормонорезистентного рака предстательной железы

Гормонорефрактерный рак предстательной железы диагностируют в том случае, когда онкология продолжает прогрессировать в течение 12-18 месяцев, несмотря на низкий уровень тестостерона в крови.

Европейская ассоциация онкологов разработала критерии оценки заболевания:

  • Кастрационный уровень содержания тестостерона в крови 1,7 нг/моль.
  • Последовательное повышение ПСА с интервалом не более 7 дней и дифференцированным 50% увеличением уровня простат специфического антигена на 50%.
  • Устойчивая прогрессия ПСА, несмотря на применение различных тактик гормонотерапии.

rp_109.jpg

Один из характерных признаков заболевания – уровень простат антигена в крови. Появление инструментальных видов исследований, позволяющих

сделало диагностику более достоверной. Уровень антигена при гормон-независимом раке простаты постоянно растет, даже несмотря на полную андрогенную блокаду.

От стадии развития рака предстательной железы зависят дальнейшие методы лечения. Основными способами считаются:

  • хирургический, включающий трансуретральную резекцию простаты;
  • лучевая терапия – радиотерапия;
  • гормональная терапия;
  • химиотерапия.

Специалисты научились более точно определять степень развития рака. Для этого они используют уровень ПСА (простатического специфического антигена), который вырабатывается клетками простаты. При обнаружении злокачественной опухоли указанный уровень сильно повышается. Определить его удастся, сдав анализ крови.

Некоторые специалисты назначают биопсию. В этом случае шкала Глисона показывает агрессию злокачественных клеток. Классификация TNM способна показать увеличение образования, проникновение в лимфаузлы и наличие метастазов.

    Содержимое:
  1. Почему рак простаты становится гормонорезистентным
    1. Чем опасен переход в гормононечувствительное состояние
  2. Как лечить гормононечувствительный рак простаты
    1. Использование гормонотерапии
    2. Лечение химиотерапией
    3. Революционные методики терапии
  3. Как избежать кастрационно-рефрактерного рака простаты

Применение гормонотерапии, лечения, блокирующего выработку тестостерона, существенно замедляет процесс развития ракового заболевания. Со временем назначаемые препараты теряют эффективность. В тяжелых случаях диагностируется гормонорезистентный рак предстательной железы, продолжающий активно прогрессировать, несмотря на низкий уровень тестостерона в крови.

Один из характерных признаков заболевания – уровень простат антигена в крови. Появление инструментальных видов исследований, позволяющих определить уровень ПСА сделало диагностику более достоверной. Уровень антигена при гормон-независимом раке простаты постоянно растет, даже несмотря на полную андрогенную блокаду.

Считают, что резистентность к ГТ рано или поздно развивается у любой опухоли, однако не все больные доживают до этого момента. Переход к гормонорезистентному раку клинически характеризуется нарастанием содержания ПСА и прогрессированием заболевания на фоне проводимой ГТ. В такой ситуации необходимо скорректировать проводимую гормонотерапию или перейти к следующей линии препаратов.

Гормонотерапия

Данный метод лечения также является доступным в случаях, когда противопоказано хирургическое вмешательство. У мужчин в возрасте младше 60 лет гормонотерапию сочетают с другими лечебными методами, например, с криотерапией.

«Салютем Про» — мужская сила и здоровье в любом возрасте! Разработка израильских ученых от простатита! «Салютем про» – растительный комплекс из Израиля, благодаря своему уникальному составу в кратчайшие сроки поможет. 

Подробнее…

Минус в том, что лечение гормонами дает лишь временный эффект, и помогает далеко не всем больным. В отдельных случаях назначают операцию по удалению яичек, вследствие чего уровень мужских половых гормонов падает максимально низко, чего и ожидают от такой терапии.

Альтернативное лечение

Обнадеживающие результаты применения альтернативных схем лечения были получены в ходе клинических исследований II фазы, в которых применяли пегилированный доксорубицин, комбинацию паклитаксела, карбоплатина и эстрамустина, комбинацию винбластина, доксорубицина и радионуклидов и комбинацию доцетаксела и митоксантрона.

Результаты лечения

Несмотря на разнообразие проводимых неследований, для постоянно растущего количества больных ГРПЖ необходимы разработка и адаптация новых стратегий, ведущей из которых остается лекарственная терапия.

1. Симптоматический эффект гормональных препаратов, стабилизация заболевания на фоне их приема максимум па 2-4 мес.

2. Возможности применения гормонотерапии преимущественно в комбинациях с химиопрепаратами, из которых наиболее активными в настоящее время являются таксаны, в частности доцетаксел. В последнее время вновь возрос интерес к эстрогенам как виду терапии ГРПЖ.

3. Эффективность применения химиопрепаратов как в режиме монотерапии, так и в комбинации. По сравнению с режимами лечения, используемыми в 80-е и 90-е годы XX века, новые препараты выводят химиотерапию на одно из ведущих мест в лечении ГРПЖ. Эти режимы демонстрируют ответ по ПСА как основному маркеру заболевания, ответ со стороны «измеряемого заболевания» — то есть стабилизацию или регрессию процесса по пораженным лимфатическим узлам, другим участкам метастазирования в паренхиматозные органы и мягкие ткани.

Современные химические агенты увеличивают время ОВ. Следует отметить как менее существенный фактор — период до прогрессирования заболевания на фоне лечения. Это обусловлено тем, что зачастую при минимальном времени до прогрессирования происходит значительное увеличение ОВ.

Важен также положительный эффект со стороны вовлеченных в патологический процесс костных тканей, что проявляется снижением накопления реитгепфармпрепарата при сцинтиграфическом исследовании костей и, что самое главное для этой категории больных, — снижением градации боли. В свою очередь, данные эффекты повышают качество жизни больного, что при паллиативной направленности проводимого лечения играет немаловажную роль. В РФ в настоящее время основным методом лечения ГРПЖ остается цитотоксическая терапия.

Однако ни один из существующих режимов не показал преимущества в ОВ и продолжительности жизни больных ГРПЖ. Таким образом, поиск и разработка наиболее эффективной схемы лечения ГРПЖ остается на сегодняшний день одной из актуальных задач, стоящих перед онкологами и урологами.

П.В. Глыбочко, Ю.Г. Аляев

 Аппарат HIFU

Напоследок самый современный и очень обнадеживающий метод – лечение рака простаты без операции с помощью ультразвуковой абляции. Наиболее эффективна терапия на 1 стадии развития карциномы. Ее можно применить и на 2-й, но вероятность положительной динамики будет ниже.

Аппарат HIFU, с помощью которого возможно лечение рака простаты без операции!

Характеризуется воздействием ультразвуковых сфокусированных волн на злокачественное новообразование. Преимущество процедуры в том, что УЗ-волны проникают к «месту назначения» через кожный покров, при этом, не повреждая его и не оказывая негативного влияния.

ur_t1-10.jpg

Когда ультразвук доходит до раковых клеток, там происходит повышение температуры до тех пределов, которые являются оптимальными, чтобы образовать некроз злокачественной ткани. После такого воздействия на месте больных клеток образуется фиброзная ткань.

Онкологические заболевания находятся в тройке лидеров среди особо опасных и могут вызвать летальный исход.

Мужская часть населения, помимо инфарктов и инсультов, страдает от такого недуга, как рак предстательной железы.

Прогрессирует это заболевание стадийно. Самой опасной считается 3 и 4 степень. Лучше удалять или облучать рак предстательной железы 3 стадии ответ на этот вопрос читайте в статье.

Причины возникновения

Рак простаты 3 степени — злокачественное образование, которое вышло за пределы полового органа. Этому заболеванию подвержены мужчины, после 50-ти лет. Причинами развития заболевания считаются генетические факторы, применение гормональных веществ, несбалансированное питание при раке простаты 3 степени, усугубление вредными привычками и прочие.

Стадии рака простаты:

  1. I стадия — опухоль не выходит за рамки простаты. Выявить течение данного заболевания можно при плановом обследовании, так как дискомфорта оно не доставляет. Метастазы отсутствуют. Своевременное лечение дает положительные результаты в 95 – 100%.
  2. II стадия рака означает, что опухоль держится в пределах простаты. Однако появляются нетипичные клетки, образование прорастает в органы и ткани. Диагностировать заболевание на этом этапе сложно, ведь явные симптомы отсутствуют. Положительная динамика лечения наблюдается у 60% больных.
  3. III стадия — опухоль переходит на другие органы. Такое заболевание дает метастазы в ткани и лимфаузлы, которые расположены ближе всего к злокачественному образованию. Рак предстательной железы 3 степени — прогноз: избавить от этого диагноза удается около 60% больных.
  4. IV стадия рака свидетельствует о том, что опухоль распространилась за пределы простаты на все ткани и органы. Прогнозы для такого больного могут быть самыми неблагоприятными.

Современная направленная лучевая терапия, а также химиотерапия способны увеличить процент выживаемости пациентов на любой стадии заболевания.

О заболевании

Рак простаты III степени прогрессирует из двух предыдущих фаз. Это проявляется тем, что опухоль разрастается и прогрессирует в прямую кишку и мочевой пузырь. Заболевание начинает активно метастазировать. По телу быстро распространяются злокачественные клетки, мужской организм ослабевает, методы лечения сводятся на нет.

Рак простаты 3 степени — симптомы:

  • затруднение мочеиспускания, моча может быть с примесями крови;
  • пациенты испытывают систематические тянущие боли в нижней части живота, в паху, а также в области крестца;
  • систематические ночные позывы к мочеиспусканию, рези и боли;
  • слабость, вялость;
  • потеря веса;
  • снижение потенции.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Псориаз и Онкология
Adblock detector